В основе заболевания лежит поражение хрящевой ткани покрывающей суставные концы костей. Впоследствии хрящевая и костная ткань разрушается, замещается соединительной тканью и как следствие "качество" внутрисуставной жидкости ухудшается вместе с ее "смазочной" функцией. Возникают очаги разрежения (остеопороз) и краевые разрастания как компенсаторный механизм. Мышцы вокруг поражаемого сустава сокращаются, что ведет к уменьшению суставной щели и к усугублению патологических изменений. Возникает порочный круг.
Развитие заболевания связывается с рядом факторов. К наиболее частым причинам относятся повышенная и неравномерная нагрузка на суставы, травмы, нарушения микроциркуляции, наличие сопутствующих заболеваний влияющих на обменные процессы, наследственность и др.
Разделят две большие группы деформирующих остеоартрозов:
первичный хронический остеоартроз как самостоятельное заболевание, возрастные причины (старение).
вторичный хронический остеоартроз как осложнение основного заболевания суставов: травмы, врожденные заболевания, острые и хронические инфекции суставов, болезни эндокринной системы нарушающие минеральный обмен, неврогенные и др.
В последнее время наблюдается ранее развитие болезни. В среднем уже к 30-40 годам имеются проявления этого заболевания. Деформирующий остеоартроз в 2,5 раза чаще развивается у женщин. К 50 годам, как правило, уже в 30% людей есть симптомы этого заболевания, к 60 годам -- практически у всех. Наиболее часто поражаются суставы нижних конечностей.
Стадии развития и симптоматика деформирующего остеоартроза
Функция сустава состоит в возможности движений как минимум 2-3 костей с помощью мышц посредством заключения их суставных концов в суставную капсулу и разделенных суставной щелью. Как целостный орган, сустав принимает важное участие в осуществлении опорно-двигательной функции.
В норме суставные концы костей покрыты хрящевой тканью имеющей гладкую поверхность и немного прогнутой благодаря своей эластичности в местах наибольшего давления, что делает нагрузку на сустав более равномерной. Капсула сустава и хрящевые клетки выделяют синовиальную жидкость которая играет роль "смазки" как внутри сустава, так и прилегающих к нему снаружи сухожилий обеспечивая таким образом их скольжение.
Боли в покое, при нагрузке и движениях в суставе отсутствуют. Какого-либо ограничения движений в суставе нет.
Рентгенологически суставная щель не сужена, симметрична. Суставная головка и впадина имеют правильные контуры. "Подчеркнутость" суставных концов костей и краевые костные разрастания отсутствуют.
Деформирующий остеоартроз развивается постепенно. Для I стадии развития заболевания характерны появление непостоянных резких болей ("стартовые" боли). Они возникают в начале движения после продолжительного состояния покоя или сна и хруста в суставе, которые быстро проходят по мере расхаживания. Также боли появляются после продолжительной физической нагрузки.
В анамнезе часты предшествующие диспластические и воспалительные процессы или симптоматика может быть как проявление возрастных изменений организма.
Контуры сустава обычно не изменены. Отмечается умеренная тугоподвижность в суставе. Начальная стадия деформирующего остеоартроза в большинстве случаев развивается бессимптомно или пациенты могут не придать особого значения появлению первых симптомов заболевания.
Рентгенологически в I стадии отмечается незначительное сужение рентгенологической суставной щели, нередко определяемой по сравнению с симметричным суставом. Иногда уже выявляются краевые костные разрастания и участки субхондрального склероза ("подчеркнутость карандашом" суставных поверхностей костей).
При II стадии заболевания болевой синдром выражен резче. "Стартовые" боли возникают уже при значительно меньшем отдыхе сустава. По мере расхаживания боли, как правило, исчезают, но характерно их появление на протяжении дня после умеренной физической нагрузки.
В анамнезе часты предшествующие травмы, умеренные и значительные физические нагрузки на сустав. Нередко пациент акцентирует внимание на наличие блоков (свободные хрящевые и костные образования) в суставе, которые исчезают при нехарактерных движениях ("самовправлении").
При ходьбе появляется хромота так как за счет рефлекторного сокращения мышц происходит функциональное укорочение конечности, и, как следствие, перекос таза с вторичными изменениями в позвоночнике.
Нарастает ограничение движений сопровождающейся грубым хрустом. Визуально можно отметить некоторую деформацию выступающих костных образований сустава за счет компенсаторных разрастаний. В проекции суставной щели выявляется болезненность и припухлость. Со временем группа мышц принимающих участие в движениях пораженного сустава вследствие уменьшения своей функции гипотрофируется.
Рентгенологически при II стадии выявляется уменьшение (в 2-3 раза) и неравномерное сужение суставной щели. Суставная головка деформирована с частым наличием в ней овальных образований (дистрофические полости). По краям суставной впадины выраженные краевые костные разрастания. Субхондальный склероз четкий.
При III стадии заболевания болевой синдром характерен в покое и усиливается при незначительной физической нагрузке. Для передвижений больной часто использует дополнительные средства опоры: костыли, палочки. Пораженный сустав резко деформирован. Близлежащие мышцы гипотрофированы. Конечность в этом суставе фиксирована в сгибательном положении вследствие чего отмечается ее относительное укорочение и пациент хромает.
Анамнез, как правило, многообразен.
Движения резко ограничены, болезненны. Возможна нестабильность сустава. Ось конечности нарушена по типу О- или Х- образной. Выражены вторичные изменения в позвоночнике.
На рентгенограмме при III стадии суставная щель почти отсутствует. Сочленяющиеся суставные поверхности костей деформированы, уплощены, соответствуют друг другу. Выраженный субхондральный склероз и краевые разрастания. Кистовидная перестройка костной ткани на фоне остеопороза.
| 
